Doenças da Tiróide

1. O que é a tiróide?

É uma pequena glândula com cerca de cinco centímetros de diâmetro, situada no pescoço sob a pele e por baixo da maçã-de-adão.
Tem a forma semelhante a uma borboleta e é constituída por dois lobos, direito e esquerdo, unidos por uma porção central chamada istmo. Cada lobo tem aproximadamente 4cm de comprimento e 1 a 2 de largura.

2. O que faz a tiróide?

Esta glândula tem um papel muito importante, já que controla o metabolismo do organismo, isto é, a velocidade a que o organismo processa e utiliza a energia. Isso é feito através da síntese das hormonas tiroideias, Tiroxina (T4) principalmente, e Triiodotironina ou (T3), que viajam através da corrente sanguínea até todas as partes do organismo.

Além disso, a glândula tiróide também sintetiza calcitonina, uma hormona que contribui para a regulação dos níveis de cálcio no sangue inibindo a resorção óssea e aumentando a excreção de cálcio através dos rins.

3. Para que servem as hormonas tiroideias?

São essenciais à vida e assumem uma grande importância na regulação do funcionamento do organismo. Exercem vários efeitos a nível de metabolismo, crescimento e desenvolvimento do organismo. Contribuem para a regulação da temperatura corporal, da frequência cardíaca, pressão arterial, funcionamento intestinal, controlo do peso, estados de humor, entre outras funções. O sangue transporta-as pela corrente sanguínea a todas as células do corpo onde se ligam a receptores localizados nas células sobre os quais actuam, iniciando uma resposta destas e influenciando o seu metabolismo.

As doenças da tiróide resultam de alterações da função da glândula, ou seja, quando são produzidas hormonas em quantidade desadequada. Podemos estar perante o Hipertiroidismo quando há um aumento da actividade da glândula, sendo que, o Hipotiroidismo se caracteriza pela diminuição da função da tiróide.

4. Quais são os produtos finais da síntese da glândula tiróide?

A T4 (Tiroxina) é o principal produto hormonal da glândula tiróide. A maior parte da T4 é armazenada no interior da tiróide, unida a uma proteína denominada tiroglobulina. Quando aumentam as necessidades, a tiróide sintetiza mais T4 e/ou liberta parte da que tem armazenada para a corrente sanguínea.

A T4 possui uma semi-vida de aproximadamente 2-3 dias e é convertida em T3 nos tecidos periféricos. Aproximadamente 20% da T3 é formada na glândula tiróide, mas cerca de 80% é produzida por conversão da T4 nos tecidos periféricos (particularmente fígado e rins). A T3 tem uma semi-vida de cerca de 1 dia. Depois de produzida, a T3 entra no núcleo das células dos tecidos alvo.

5. Como são transportadas as hormonas da tiróide na corrente sanguínea?

Uma vez formadas e secretadas, as hormonas da tiróide, ligam-se na corrente sanguínea a três proteínas: a globulina fixadora de tiroxina (TBG) em 75%, a trantiretina (TTR, previamente designada por pré-albumina transportadora de tiroxina) em 15%, e a albumina em 10%.

As alterações nos níveis das proteínas transportadoras (como ocorre na gravidez e na doença hepática) afectam os níveis das hormonas tiroideias totais no sangue e resultam em medidas anormais destas.

As hormonas da tiróide circulam no sangue quer como formas ligadas às proteínas quer como formas livres. Normalmente, 0.02% de T4 e 0.3% de T3 são livres. Existe um equilíbrio dinâmico em circulação entre estas duas formas. A actividade tecidular das hormonas da tiróide é devida principalmente às hormonas livres, embora alguma hormona ligada esteja também disponível para utilização. Na maioria dos tecidos, a T3 circulante livre (FT3) é a principal responsável pelo efeito biológico e controle da velocidade das funções do organismo.

6. Como é regulada a tiróide?

O organismo dispõe de um complexo sistema de regulação em “feedback” para controlar a quantidade de T4 e T3 no sangue.  Quando as concentrações de hormonas tiroideias no sangue diminuem, o hipotálamo (órgão localizado no cérebro) liberta TRH (hormona libertadora de tirotropina), a qual, por sua vez, actua sobre a hipófise (uma pequena glândula localizada por baixo do hipotálamo, na base do cérebro e quase no centro da cabeça) provocando a libertação de TSH (Tirotropina ou Hormona Estimulante da Tiróide). 

A TSH estimula a tiróide para que produza e liberte mais hormonas tiroideias. Quando os níveis de hormonas tiroideias são elevados, o hipotálamo e a hipófise diminuem a libertação de TRH e TSH respectivamente, de forma a diminuir a produção de T3 e T4 pela tiróide.

A hipófise e o hipotálamo são, assim, uma espécie de sensores sensíveis ao nível de hormonas tiroideias em circulação. Em condições normais a TSH controla a actividade da glândula tiróide. A hipófise responde à necessidade adicional de hormonas da tiróide, secretando TSH, que estimula a produção e secreção das hormonas da tiróide. As quantidades excessivas de T4 e T3 por sua vez, suprimem a secreção de TSH.

Como resultado, o hipertiroidismo primário caracteriza-se pelos níveis elevados de hormonas da tiróide e TSH suprimida, ao passo que o hipotiroidismo primário se caracteriza por alterações inversas. O hipotiroidismo secundário (doença hipofisária ou hipotalâmica) caracteriza-se pela concentração subnormal das hormonas da tiróide e nível subnormal ou inapropriadamente normal de TSH. O hipertiroidismo secundário caracteriza-se pelos níveis elevados de hormonas tiroideias e níveis elevados ou inapropriadamente normais de TSH.

7. O que são e como surgem as doenças da tiróide?

As doenças da tiróide resultam de alterações da função da glândula que provocam a produção de hormonas em quantidade desadequada.

As principais perturbações da tiróide são as funcionais, que incluem o hipotiroidismo, no qual há uma síntese insuficiente das hormonas da tiróide o que conduz a um abrandamento do ritmo das funções do organismo e o hipertiroidismo, quando a tiróide produz demasiada quantidade de hormonas tiroideias e em que existe uma aceleração de todas as funções do organismo.

As perturbações estruturais abrangem as alterações que provocam o aumento de volume da tiróide, situação que se designa por bócio. A presença de nódulos torna aconselhável a realização de exames médicos que permitam a identificação daqueles que, sendo malignos, necessitam de atenção especial.

8. Quais são os sinais e sintomas?

O hipotiroidismo, em geral, não apresenta sintomas, só sendo diagnosticável através da realização de análises. Quando é mais acentuado, os sinais de alerta consistem em:

• Dificuldade em pensar;

• Aumento da sensibilidade ao frio;

• Fadiga;

• Cansaço fácil;

• Pele seca, cabelo fino e quebradiço;

• Aumento de peso;

• Pálpebras e língua inchadas;

• Obstipação;

• Períodos menstruais irregulares;

• Nas crianças, o hipotiroidismo pode provocar um atraso no crescimento e no desenvolvimento sexual normal, assim como atraso mental. É uma das doenças que faz parte das provas do “screening” neonatal, para a qual existe um tratamento eficaz e cuja deteção precoce minimiza possíveis complicações.

O Hipertiroidismo caracteriza-se por:

• Palpitações, nervosismo, ansiedade, irritabilidade, insónias;

• Aumento da frequência cardíaca (> 100 por minuto);

• Tremor das mãos;

• Perda de peso apesar de apetite aumentado;

• Hipersudorese e intolerância ao calor;

• Queda de cabelo, pele fina e alteração das unhas;

• Diarreia;

• Irritação ou inchaço em redor dos olhos;

• Olhar vivo, fixo e/ou olhos proeminentes (olhos saltões);

• Sensibilidade à luz ou alterações visuais.

9. Existem alguns factores de risco?

As doenças da tiróide são muito comuns, mas são mais frequentes no sexo feminino e aumentam com o avançar da idade. A prevalência do hipertiroidismo nas mulheres é de aproximadamente 1,3%, aumentando para cerca de 4 a 5% nas mulheres idosas.

A doença de Graves é uma variante do hipertiroidismo resultante de uma doença autoimune e é mais frequente nas mulheres jovens. Pelo contrário, o bócio multinodular tóxico (com hipertiroidismo) é mais frequente nas idosas.

No que diz respeito ao hipotiroidismo, a sua frequência nas mulheres é 5 a 8 vezes maior que nos homens. A deficiência em iodo, comum durante a gravidez e a infância, pode causar doença da tiróide.

10. Quais as doenças da tiróide mais comuns?

As mais comuns são:

• Doença de Graves – É a causa mais frequente de hipertiroidismo. É uma desordem crónica de natureza autoimune na qual o sistema imunitário da pessoa afectada deixa de se reconhecer a si mesmo e começa a produzir anticorpos que atacam a tiróide, causando inflamação, danos, e a produção de quantidades excessivas de hormonas da tiróide.

• Tiroidite de Hashimoto – É a causa mais comum de hipotiroidismo. Tal como a doença de Graves, é uma doença crónica autoimune em que as defesas do organismo deixam de reconhecer a tiróide como fazendo parte do corpo e atacam-na como se fosse uma entidade estranha.
  
  Contudo, na tiroidite de Hashimoto, à medida que vai sendo lesada a tiróide deixa de ter capacidade para libertar hormonas em quantidade suficiente estabecendo-se o hipotiroidismo.

• Nódulos da Tiróide – Um nódulo da tiróide é um pequeno caroço na glândula tiroideia que pode ser sólido, ou um quisto cheio de líquido. São lesões muito frequentes, podendo ser diagnosticadas por palpação cervical ou através de ecografia. Pelo menos uns 4% das mulheres e 1% dos homens terão no mínimo um nódulo tiroideu ao longo da sua vida; a grande maioria deles são benignos.
  
  No entanto, em algumas ocasiões, os nódulos tiroideus podem ser cancerosos. O diagnóstico diferencial destes só pode ser efectuado por biopsia aspirativa por agulha fina e citologia do aspirado.

• Tiroidites – Constituem um grupo de situações clínicas caracterizadas pela inflamação da tiróide e que podem estar associadas tanto a “hipo” como a hipertiroidismo. Causam dor na garganta com frequência, porém nem sempre.
  
  As principais causas são autoimunitárias, infecções, exposição a produtos químicos tóxicos para a tiróide, ou outros motivos desconhecidos. Em função da causa, poderá ser aguda, transitória ou crónica.

• Cancro da Tiróide — O cancro da tiróide é muito pouco frequente, afectando 1 em cada 1.000 pessoas. Basicamente, existem quatro tipos de cancro da tiróide:

• Cancro Papilar — Compreende aproximadamente 60/70% de todos os cancros da tiróide. Este tipo de cancro é mais frequente nas mulheres que nos homens, e especialmente em gente jovem;

• Cancro Folicular — Responsável por aproximadamente 15% do total de casos. É a forma mais agressiva que afecta geralmente mulheres em idade avançada.

• Cancro Anaplásico — Também afecta principalmente mulheres em idade avançada. Representa 5% dos cancros da tiróide. É uma forma muito agressiva e de difícil tratamento.

• Cancro Medular da Tiróide (CMT) — É um tumor neuroendócrino das células parafoliculares ou células C e representa 4% dos carcinomas da tiróide. Uma das características destes tumores é a produção de calcitonina. O CMT pode encontrar-se junto com outros carcinomas de tipo endócrino num síndrome denominado Neoplasia Múltipla Endócrina (MEN).

11. Qual é a frequência do Hipotiroidismo?

O hipotiroidismo é relativamente comum, com uma prevalência de 2/3% na população geral. A idade média, no momento do diagnóstico, é de aproximadamente 55 anos. O hipotiroidismo é bem mais comum nas mulheres; a relação dos indivíduos do sexo feminino para os do sexo masculino é de 10:1. O hipotiroidismo pós-parto, uma fase hipotiroideia transitória, após a gravidez, é encontrado em 5 a 10% das mulheres.

12. O que é o Hipotiroidismo Subclínico?

O hipotiroidismo subclínico é uma forma leve e muito mais frequente de hipotiroidismo, geralmente com poucos sintomas ou assintomática. Até 10/20% das mulheres com mais de 50 anos têm hipotiroidismo subclínico. Existe associação com hipercolesterolémia e anormalidades cardíacas subtis. Do ponto de vista bioquímico, os níveis de tiroxina total (T4 total) e de T4 livre são normais, ao passo que o nível de TSH está ligeiramente aumentado.

Quando tratados com tiroxina, os pacientes passam a sentir-se melhor, e desaparecem as anormalidades cardíacas e lipídicas. Os anticorpos anti-tiroideus, um dos indicadores de doença tiróideia autoimune, podem ajudar a predizer quais os pacientes que progredirão para o hipotiroidismo clínico; recomenda-se que os pacientes com níveis minimamente elevados de TSH sejam submetidos a exames.

13. O que causa o Hipotiroidismo?

O hipotiroidismo pode ser causado por várias desordens. As duas causas mais comuns são a tiroidite linfocitária crónica (doença de Hashimoto), uma forma autoimune de destruição da tiróide, e o hipotiroidismo induzido pelo radioiodo, após tratamento da doença de Graves (hipertiroidismo autoimune).

A tiroidite pós-parto ocorre em aproximadamente 10% das mulheres; dois terços destas passam por uma fase hipotiroideia transitória (6 a 12 meses) que requer tratamento.

Outras causas menos comuns de hipotiroidismo incluem: tiroidite subaguda, irradiação externa do pescoço, medicamentos (drogas antitiroideias, amiodarona, interferon), doenças infiltrativas, hipotiroidismo central (hipofisário/hipotalâmico), defeitos congénitos e bócio endémico (deficiência de iodo).

14. Quais os melhores testes para a confirmação do diagnóstico de hipotiroidismo?

Encontram-se à disposição do médico vários testes da função tiroideia, incluindo as determinações de TSH, T4 Total, T3 Total, T4 Livre e T3 Livre.

Em contexto de ambulatório, apenas um exame é geralmente necessário: a avaliação da TSH. A TSH, sintetizada e secretada pela hipófise anterior, é o indicador mais sensível da função tiroideia. Basicamente, pode dizer-se que, se a TSH é normal, o paciente é eutiroideu; se a TSH está elevada, o paciente tem insuficiência tiroideia primária.

Deve-se ter algum cuidado ao interpretar os níveis de T4 total. Muitas condições não relacionadas com doença tiroideia conduzem ao aparecimento de níveis baixos ou elevados de T4 total, pois mais de 99% da T4 encontra-se ligada às proteínas, e os níveis de T4 total dependem da quantidade de proteínas transportadoras das hormonas tiroideias que sofrem uma grande variação.

15. Qual o tratamento do Hipotiroidismo?

O tratamento do hipotiroidismo consiste na administração de hormona da tiróide na forma de Levotiroxina (LT4), de forma a fornecer ao organismo a quantidade de hormonas que este se tornou incapaz de produzir. Outras preparações de hormonas da tiróide incluem a triiodotironina (LT3), que é reservada para casos especiais, devido à sua potência e à sua semi-vida curta.

16. Seguimento

A maioria dos casos de hipotiroidismo são definitivos, não tendo cura.

No entanto, desde que o tratamento seja bem realizado, as pessoas não terão quaisquer sintomas. A dose de LT4 (Levotiroxina) adequada pode variar ao longo do tempo na mesma pessoa, o que obriga a que o seguimento seja continuado para ajustar a posologia.

No caso dos pacientes jovens e sadios, sob os demais aspectos, pode-se iniciar a medicação com doses totais de reposição de LT4 (1,6 µg/Kg). Nos pacientes idosos e naqueles com doença cardíaca diagnosticada ou suspeitada, deve-se iniciar a medicação com doses baixas de LT4, que são gradualmente aumentadas a cada 2/3 meses, até que a TSH seja normal.

17. Quais as desordens tiroideias mais frequentemente associadas ao Hipertiroidismo?

É importante que se estabeleça a diferença entre as formas primárias e as secundárias de hipertiroidismo. O hipertiroidismo primário deve-se à hiperactividade da glândula tiróide e compreende a grande maioria dos casos. O hipertiroidismo secundário é um problema bem menos comum, que, em raras ocasiões, pode resultar de um tumor hipofisário produtor de hormona estimulante da tiróide (TSH), ou da suplementação excessiva com hormona da tiróide.

Três formas de hipertiroidismo primário respondem pela grande maioria dos casos:

• A doença de Graves

• O bócio multinodular tóxico

• O nódulo solitário tóxico

18. Como é feito o diagnóstico do hipertiroidismo primário?

Como o hipertiroidismo primário resulta da hipersecreção das hormonas da tiróide, os níveis de tiroxina (T4) e/ou triiodotironina (T3) estão elevados. Além disso, a supressão da hipófise resulta num nível baixo ou indetectável de TSH no sangue.

Posteriormente, poderão ser necessários outros exames para conhecer e diferenciar as causas: determinação de anticorpos, cintigrafia da tiróide ou ecografia.

Com a cintigrafia tiroideia e no caso da doença de Graves, a distribuição do traçador é homogénea em toda a glândula, ao passo que a distribuição é heterogénea no bócio multinodular e quase completamente restrita a um nódulo nos pacientes com nódulo solitário tóxico.

19. Qual o tratamento do Hipertiroidismo?

Há três tipos de tratamento e o seu médico poderá explicar-lhe os riscos e benefícios de cada um. O objectivo é terminar com a produção excessiva de hormonas da tiróide.

1. Fármacos Anti-Tiroideus
   Em Portugal, há fármacos que actuam diminuindo a produção de hormonas da tiróide. Alguns doentes conseguem uma remissão do hipertiroidismo com um tratamento prolongado (entre 12 a 18 meses), embora noutros apenas se consiga um controlo provisório.
   
   Podem ter alguns efeitos colaterais (reacções cutâneas, alterações hepáticas, redução de glóbulos brancos) e o seu uso deve ser vigiado e controlado por um endocrinologista.
   
   
2. Iodo Radioactivo
   Resulta numa resolução definitiva do hipertiroidismo. É administrado por via oral (geralmente em cápsulas) e ao entrar nas células da tiróide, destrói-as. O seu efeito máximo é notado entre 3 a 6 meses após a administração. Ocasionalmente, o hipertiroidismo mantém-se e é necessária uma segunda dose.
   
   Mais frequentemente, resulta num hipotiroidismo (glândula menos activa) e é preciso tomar uma hormona tiroideia de substituição. A dose exacta de iodo para se conseguir uma função tiroideia normal é dificil de calcular. É utilizado há muito tempo e não tem complicações importantes.
   
   
3. Tratamento Cirúrgico
   Em alguns casos, é necessário remover cirurgicamente parte (nódulo tóxico) ou toda a glândula (doença de Graves ou bócio multinodular tóxico). Se a remoção for completa, surge o hipotiroidismo e é necessário tomar hormona tiroideia durante o resto da vida.

20. Quais são algumas das características dos medicamentos antitiroideus? 

A maioria dos tipos de hipertiroidismo, incluindo a doença de Graves, pode ser tratada de modo eficaz com drogas antitiroideias do grupo das tionamidas. Estas drogas inibem a síntese das hormonas tiroideias. Aproximadamente, 20 a 50% dos pacientes alcançam remissão com estes medicamentos.

Os efeitos adversos graves são raros, mas é possível a ocorrência de granulocitopenia, rash cutâneo e toxicidade hepática. Para que se possa reduzir tais complicações, é importante monitorizar os testes de função hepática periodicamente e alertar o paciente para que procure o médico, caso venha a apresentar rash cutâneo de início recente, ou algum sinal de infecção.

Além disso, pensamos ser necessário a realização de um hemograma completo, com contagem diferencial dos leucócitos, a cada 2-4 semanas, durante a administração de drogas antitiroideias. Um declínio gradual do número de leucócitos pode indicar o início de granulocitopenia.

21. O iodo radioactivo e a cirurgia desempenham papéis importantes no tratamento do hipertiroidismo?

A forma de tratamento da doença de Graves mais frequentemente usada é o iodo radioactivo. O resultado desejado desta terapia é o hipotiroidismo, devido à destruição completa da glândula, que ocorre, habitualmente, dentro de 2-3 meses. É importante monitorizar os testes de função tiroideia e oferecer L-tiroxina suplementar, uma vez que a glândula é completamente destruída, sobrevindo o hipotiroidismo.

O iodo radioactivo é, geralmente, bem tolerado, mas pode ocorrer exacerbação dos sinais e sintomas de tirotoxicose, 1 a 2 semanas após a terapia. A cirurgia da doença de Graves não é geralmente indicada, mas pode ser apropriada na presença de um nódulo tiroideu que se suspeita tratar-se de um carcinoma.

22. O que é a tiroidite subaguda?

A tiroidite subaguda é uma inflamação da glândula tiróide que ocorre frequentemente em associação com as infecções do tracto respiratório superior. Os pacientes apresentam, tipicamente, uma glândula dolorosa, de tamanho aumentado. Na história natural desta desordem, uma fase inicial de hipertiroidismo, devido à libertação de hormonas tiroideias a partir dos tirócitos lesados, é seguida por uma fase hipotiroideia e, por último, por um retorno ao eutiroidismo e pela restauração da função glandular normal.

Nem todos os pacientes manifestam esta fase. A doença completa geralmente o seu curso em 2/3 meses. É apropriado o tratamento sintomático das fases hipertiroideia e hipotiroideia.

23. Qual a história natural da tiroidite subaguda?

A tiroidite subaguda é provavelmente de origem viral. Embora ocorra quase sempre recuperação clínica, os níveis de tiroglobulina sérica permanecem elevados, e o conteúdo de iodo intratiroideu mantém-se baixo, durante vários meses. Os pacientes também são mais susceptíveis ao hipotiroidismo induzido pelo iodo, posteriormente. Tais achados sugerem a persistência de anormalidades subclínicas, após o episódio de tiroidite subaguda.

24. O que é a tiroidite pós-parto?

A tiroidite pós-parto é uma desordem frequentemente observada nas mulheres (em cerca de 5 a 10%) após o parto. A causa é desconhecida. O seu curso, como o da tiroidite subaguda, é constituído por três fases: uma fase inicial hipertiroideia, seguida, por uma fase intermédia de hipotiroidismo e, posteriormente, pelo eutiridoidismo. Esta desordem resolve geralmente dentro de 1 ano ou menos após o parto. Porém, tal como no caso da tiroidite subaguda, os episódios recorrentes podem resultar em hipotiroidismo permanente.

A tiroidite pós-parto é comum, ocorrendo em cerca de 5-10% das mulheres, durante o puerpério. Ela pode manifestar-se como depressão, e deve ser diferenciada da depressão pós-parto. Muitos outros sinais e sintomas erradamente atribuídos ao nascimento do bebé e aos cuidados para com este, podem estar relacionados com anormalidades na função tiroideia.

25. Qual é a frequência da tiroidite pós-parto?

Após o parto, 5-10% das mulheres desenvolvem evidência bioquímica de disfunção tiroideia. Cerca de um terço das mulheres afetadas desenvolvem sintomas (geralmente hipotiroidismo) e são beneficiadas por um período de tratamento de 6 a 12 meses com L-tiroxina.

26. Quais as diferenças entre tiroidite subaguda e tiroidite pós-parto?

As pacientes com tiroidite subaguda apresentam dor na região tiroideia, velocidade de eritrosedimentação elevada e um aumento transitório dos anticorpos tiroideus. A maioria é positiva para o antigénio HLA-B35, e o exame histológico mostra a presença de células gigantes e de granulomas na tiróide.

Na doença pós-parto não há dor, a velocidade de sedimentação é normal, e os anticorpos tiroideus são positivos tanto antes como depois do episódio. A prevalência dos antigénios HLA-DR3 e HLA-DR5 está aumentada, e o exame histológico mostra infiltração linfocítica da glândula tiróide.

27. Porque é que algumas mulheres desenvolvem tiroidite pós-parto?

Acredita-se que as mulheres que desenvolvem tiroidite pós-parto sejam portadoras de tiroidite auto-imune assintomática subjacente. Durante a gravidez, o sistema imune materno é parcialmente suprimido, verificando-se um dramático aumento dos anticorpos tiroideus, após o parto.

Embora não se acredite que os anticorpos antimicrossomais sejam citotóxicos, eles são, atualmente, o marcador mais fiável da suscetibilidade à doença pós-parto.

28. Nas pacientes portadoras de tiroidite pós-parto, a função tiroideia volta à normalidade como no caso da tiroidite subaguda?

Nem sempre. Aproximadamente 20% das mulheres tornam-se permanentemente hipotiróideias, e um número igual apresenta ligeiras anormalidades persistentes.

29. Que testes de laboratório são essenciais para as desordens da tiróide?

Depende do tipo de desordem.

O teste mais sensível de disfunção tiroideia é a TSH. Devido à relação log/linear existente entre a TSH e a FT4, não devemos esperar uma FT4 anormal, a não ser quando a TSH é > 10 mUI/L ou < 0.05 mUI/L.

Os anticorpos anti-TPO são o marcador mais sensível para a tiroide autoimune. A T3 é usada em alguns casos, quando é necessário determinar a etiologia do hipertiroidismo (o rácio T3/T4 é elevado (> 20 : 1) no caso do hipertiroidismo de Graves).

A TSH mais os anticorpos anti-TPO são importantes nas avaliações das disfunções da tiróide na pré-concepção e na gravidez. A tiroglobulina é usada como um marcador tumoral para o cancro da tiróide.